Коферменты

Скачать презентацию на тему: "Коферменты" с количеством слайдов в размере 96 страниц. У нас вы найдете презентацию на любую тему и для каждого класса школьной программы. Мы уверены, что наши слайды помогут найти вам свою аудиторию. Весь материал предоставлен бесплатно, в знак благодарности мы просим Вас поделиться ссылками в социальных сетях и по возможности добавьте наш сайт MirPpt.ru в закладки.

Нажмите для просмотра
Коферменты

1: Коферменты

2: Коферменты и кофакторы Для проявления активности многих ферментов необходимы небелковые факторы. Если они представлены органическими соединениями, то их называют коферментами. Если они представлены неорганическими веществами, то их именуют кофакторами. Это низкомолекулярные термостабильные соединения. Коферменты располагаются в активном центре фермента.

3: Функции коферментов участие в каталитическом превращении субстрата, промежуточные переносчики групп от субстрата к ферменту, присоединение кофермента или кофактора стабилизирует структуру белка-фермента.

4: Химическое строение коферментов производные водорастворимых витаминов, производные полипептидов, производные нуклеотидов и других соединений.

5: Водорастворимые витамины как предшественники коферментов должны присутствовать в пище и всасываться в тонком кишечнике в оптимальных количествах.

6:

7:

8: Витамины Витамины - пищевые незаменимые факторы, которые, присутствуя в небольших количествах в пище обеспечивают нормальное развитие организма животных и человека и адекватную скорость протекания биохимических и физиологических процессов.

9: Болезни при недостатке витаминов – следствие нарушения обмена веществ из-за снижения концентрации коферментов. Авитаминозы – болезни, возникающие при полном отсутствии в пище или полном нарушении усвоения какого-либо витамина. Гиповитаминозы - болезни, возникающие из-за недостаточного поступления или неполного усвоения какого-либо витамина.

10: Причины авитаминозов и гиповитаминозов Экзогенные: - отсутствие витамина в пище, - недостаточное, неполноценное питание, Эндогенные: повышенная потребность при некоторых физиологических и патологических состояниях (беременность, лактация, токсикоз, кахексия), усиленный распад витаминов в кишечнике из-за развития в нём микрофлоры, нарушение всасывания витаминов при заболеваниях кишечника, болезни печени и поджелудочной железы, религиозные обряды, глистные инвазии, алкоголизм, врождённые нарушения обмена и функций витаминов.

11:

12: Гипервитаминозы патологические состояния, связанные с поступлением больших количеств витаминов в организм (А, D, Е, К).

13: Антивитамины структурные аналоги витаминов, после введения их в организм вызывают авитаминозы или гиповитаминозы.

14: Классификация коферментов по функции коферменты оксидоредуктаз, коферменты трансфераз, коферменты лиаз. коферменты изомераз, коферменты лигаз.

15: Коферменты оксидоредуктаз

16: НАД и НАДФ Никотинамидадениндинуклеотид (НАД) и никотин-амидадениндинуклеотидфосфат (НАДФ) - производные витамина РР -никотинамида (антипеллагрического витамина).

17: Пеллагра - авитаминоз РР. дерматит, деменция, диарея. Симптомы пеллагры наиболее резко выражены у больных с недостаточным белковым питанием. Это объясняется недостатком триптофана, который является предшественником никотинамида.

18: Пищевые источники витамина РР дрожжи, продукты животного происхождения, гречиха, грибы.

19: Обратимая окислительно-восстановительная реакция, катализируемая НАД- и НАДФ-зависимыми дегидрогеназами К НАД присоединяются 2 электрона и один протон, второй протон остаётся в растворе для подкисления.

20: Флавиновые коферменты Флавинмононуклеотид (ФМН) и флавинадениндинуклеотид (ФАД) являются производными витамина В2 (диметилизоаллоксазинрибитола).

21: ФАД представляет собой соединение ФМН с АМФ

22: Обратимая окислительно-восстановительная реакция, катализируемая ФМН- и ФАД-зависимыми дегидрогеназами

23: Дефицит витамина В2 расстройство пищеварения и нервной системы, хронические гастриты и колиты, общая слабость, кожные заболевания, снижает сопротивляемость болезням.

24: Пищевые источники витамина В2 капуста, горох, яблоки, зеленая фасоль, помидоры, репа, дрожжи, яйца, печень, мясо, молоко.

25: Коэнзим Q (убихинон) представляет собой 2,3-диметоксихинон-5-метил, замещенный в 6-м положении полиизопреновой цепью. В дыхательной цепи окисленная форма убихинона в результате внутримолекулярного перемещения двойных связей переходит в восстановленную форму.

26: Глутатион трипептид -глутамилцистеинилглицин (GSН),

27: В окисленной форме глутатион - гексапептид (GSSG)

28: Восстановление пероксида водорода или органических пероксидов RООН с участием антиоксидантного фермента глутатионпероксидазы:

29: Как кофермент GSН участвует в реакции транспорта ами­нокислот через мембраны клеток. Процесс катализируется трансферазным ферментом γ-глутамилтранспептидазой.

30: Липоевая кислота Как кофермент, амид липоевой кислоты участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты в пируватдегидрогеназном комплексе и α-кетоглутаратдегидрогеназной реакции в цикле трикарбоновых кислот (ЦТК). Окисленная форма содержит дисульфидную связь, которая разрывается при восстановлении с образованием сульфгидрильных групп SН.

31: Липоевая кислота в виде амида представлена окисленной и восстановленной формами, обратимо превращаемыми ферментом (Е) липоамиддегидрогеназой.

32: Порфириновые коферменты В цитохромах и каталазе изменения валентности Fе порфириновых коферментов (гема и его производных) связаны с обратимой окислительно-восстановительной реакцией, которую они катализируют. Электрон от донора присоединяется к Fе гема.

33: Аскорбиновая кислота (витамин С)

34: Пищевые источники витамина С цитрусовые, шиповник, капуста, черная смородина, редька, картофель, помидоры.

35: Витамин С

36: Функции витамина С стимулирует работу ЦНС, улучшает общее самочувствие, настроение, повышает сопротивляемость организма, участвует в окислительно-восстановительных реакциях, нормализует обмен холестерина, способствует усвоению железа и нормальному кроветворению, укрепляет кровеносные сосуды, кости, заживляет раны, участвуя в синтезе коллагена, антиоксидант.

37: Как кофактор аскорбиновая кислота участвует совместно с кофактором Fе в созревании коллагена, когда почти половина остатков пролина проколлагена после синтеза на рибосоме гидроксилируется в гидроксипролин с помощью пролилгидроксилазы, а остаток лизина гидроксилируется аналогично в гидроксилизин с помощью лизилгидроксилазы.

38: Враги витамина С За 1 час стресса уничтожается дневная норма витамина С. Каждая сигарета «крадёт» у организма 10 мг витамина С.

39: КОФЕРМЕНТЫ ТРАНСФЕРАЗ 3 формы витамина В6: пиридоксаль, пиридоксамин, пиридоксин.

40: Два кофермента образуются при фосфорилировании пиридоксаля и пиридоксамина.

41: Основные пищевые источники витамина В6 каши из недробленых круп, хлеб из муки грубого помола, мясо, рыба, печень, большинство растительных продуктов, дрожжи.

42: Дефицит пиридоксина может вызвать отит, дерматит.

43: Пиридоксальфосфат –кофермент трансаминаз

44: Пиридоксальфосфат –кофермент аминотрансфераз, декарбоксилаз. при неокислительном дезаминировании серина и треонина, при окислении триптофана, при превращении серосодержащих АМК, при взаимопревращении серина и глицина, в синтезе γ-аминолевулиновой кислоты.

45: Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК) образуется из витамина фолиевой кислоты при присоединении 4 атомов водорода к 5, 8 атомам азота и к 6, 7 атомам углерода за счет разрыва двух двойных связей.

46: ТГФК

47: Фолиевая кислота содержится в салате, капусте, шпинате, петрушке, томате, злаках, печени, говядине, яичном желтке.

48: При дефиците фолиевой кислоты у человека развивается макроцитарная анемия.

49: ТГФК участвует в синтезе пуринов и пиримидинов, обмене АМК (взаимопревращении серина и глицина), биосинтезе метионина.

50: ТГФК участвует в ферментном катализе, связанном с переносом одноуглеродных остатков: формильного –СОН, метильного –СН3, метиленового –СН2–, гидроксиметильного –СН2ОН, метенильного СН–, формиминового – CHNH. Эти остатки присоединяются к ТГФК по 5 и (или) 10 атомам азота.

51: Аметоптерин В комплексной терапии злокачественного острого лейкоза у детей назначают антиметаболит фолиевой кислоты аметоптерин (метотрексат). Аметоптерин конкурирует с фолиевой кислотой за фермент, так как похож на неё, но коферментом быть не может, поскольку отличается от нее. Он ингибирует перенос одноуглеродных остатков, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот, содержащихся в большом количестве в клетках белой крови, и тем самым снижает их число, резко повышенное при ряде форм острого лейкоза.

52: Аденозинтрифосфорная кислота высокоэнергетическое (макроэргическое) соединение,

53: Структура АТФ

54: При химических реакциях энергия макроэргических связей АТФ может переноситься на другие соединения, превращая их в макроэргические, использоваться при синтезах, использоваться при сокращении мышц, использоваться при активном транспорте, использоваться при нервном возбуждении.

55: Как кофермент, АТФ участвует в реакциях 4 типов: 1. Перенос ортофосфата (в гликолизе, катализируемый гексокиназой с участием кофактора Mg ):

56: 2. Перенос пирофосфата (на витамин В1, при синтезе ко-фермента тиаминдифосфата, катализируемом тиаминкиназой):

57: 3. Перенос аденилата (при активировании α-аминокислот, катализируемом аминоацил-тРНК-синтетазами в биосинтезе белка):

58: 4. Перенос аденозина (при синтезе донора метильных групп S-аденозилметионина, катализируемом метионинадено-зилтрансферазой):

59: 3- фосфоаденозин-5-фосфосульфат (ФАФС) переносчик сульфата, участвует в обезвреживании токсических соединений, в частности, продуктов гниения аминокислот в кишечнике.

60: Уридиндифосфатглюкоза (УДФ-глюкоза) участвует в синтезе гликогена и превращениях гексоз,

61: Уридиндифосфатглюкуронид (УДФ-глюкуронид) участвует в обезвреживании токсических продуктов, обезвреживании билирубина.

62: Цитидиндифосфатхолин (ЦДФ-холин) принимает участие в синтезе мембранного фосфатидилхолина:

63: Коэнзим А Состав: пантотеновая кислота, аденозин-3-фосфат-5-пирофосфат, тиоэтаноламин.

64: КоА - участник важнейших метаболических процессов окислительного декарбоксилирования α-кетокислот, β-окисления и биосинтеза жирных кислот, цикла трикарбоновых кислот (ЦТК), синтеза нейтрального жира, фосфатидов, холестерина, ацетилхолина, порфиринов, стероидов.

65: Синтез ацетилхолина, катализируемый ацетил-КоА-ацетилтрансферазой:

66: Синтез цитрата в ЦТК

67: Ацетил-КоА связывает в единый "метаболический котел" углеводный, белковый и жировой обмены

68: КОФЕРМЕНТЫ ЛИАЗ ТПФ, КоА, ФП, витамин К,

69: Тиаминдифосфат (ТДФ) является производным витамина В1, (тиамин, антиневритный витамин), образуется из тиамина при фосфорилировании за счет АТФ.

70: Тиаминдифосфат (ТДФ)

71: Содержится тиамин в отрубях злаков, картофеле, дрожжах, печени.

72: Авитаминоз В1 бери-бери (полиневрит).

73: Биологическая роль ТДФ окислительное декарбоксилирование ПВК, окислительное декарбоксилирование α-кетоглутарата, кофермент транскетолазы, кофермент пируватдекабоксилазы, кофермент ДГ γ-оксиглутаровой кислоты.

74: Витамин К К классу лиаз относится γ-глутаматкарбоксилаза, кофактором которой служит жирорастворимый витамин К (антигеморрагический).

75: Пищевые источники витамина К крапива. Человек получает достаточное количество витамина К с пищей, а также за счет синтеза кишечной микрофлорой. Недостаточность витамина К может наступить из-за нарушения всасывания жиров в кишечнике, вместе с кото­рыми всасывается витамин К.

76: Недостаточность витамина К нарушается свертывание крови, возникает кровотечение. Для предупреждения и лечения геморрагии назначают витамин К.

77: Различают витамин К1 (филлохинон) в растениях, витамин К2 (метахинон) в тканях животных, витамин К3 – искусственно синтезированный водорастворимый витамин.

78: Цикл витамина К R и R - полипептидные цепи белка, R" - полиизопреноидный радикал

79: Цикл витамина К начинается с превращения гидрохинона в 2,3-эпоксид гаммаглутаматкарбоксилазой и монооксигеназой, затем 2,3-эпоксиддредуктаэа преобразует 2,3-эпоксид в хинон, хинонредуктаза воссоздает исходную форму гидрохинона. В результате цикла витамина К глутамат в белках трансформируется в γ-карбоксиглутамат (Gla). Протромбин приобретает 10 остатков Gla. Карбоксилы присоединяют катион кальция, который связывается с анионной группой фосфолипидов. Это способствует образованию кровяного сгустка.

80: Патология минерализации костей наблюдается при генетическом дефекте γ-глутаматкарбоксилазы, применении антивитаминов К (дикумарин) в первые месяцы беременности при тромбозах вен нижних конечностей и таза.

81: КОФЕРМЕНТЫ ИЗОМЕРАЗ Кобамидные коферменты являются производными витамина В12 (кобаламина). В центре его молекулы атом кобальта соединен с атомами азота 4 восстановленных пиррольных колец, образующих корриновое ядро.

82:

83: В ходе выделения витамина с помощью цианидов атом кобальта присоединяет анион СN, но при превращении в кофермент цианкобаламин теряет СN,место которого занимает 5-дезоксиаденозил (дезоксиаденозилкобаламин), либо метил (метилкобаламин).

84: Кобамидные коферменты отщепляют от субстратов одноуглеродные остатки и передают ТГФК, а затем другому субстрату, работают ТГФК и цианкобаламин совместно.

85: Биологическая роль как кофермент в реакциях метилирования (реакции синтеза метионина), кофермент изомераз в обмене липидов, образование из рибозы дезоксирибозы, для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, влияет на созревание эритроцитов.

86: Витамин В12 содержится в печени, мясе, рыбе. Витамин В12 синтезируют микроорганизмы.

87: В печень Витамин В12 поступает с животной пищей или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта. В печень Витамин В12 поступает с животной пищей или синтезируется микрофлорой кишечника при условии доставки с пищей кобальта. Всасывание витамина В12 в кишечнике требует выработки в желудке внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина) и связывания с ним витамина В12.

88: Недостаток витамина В12 вызывает злокачественную макроцитарную мегалобластическую анемию, нарушения нервной системы, снижение кислотности желудочного сока.

89: КОФЕРМЕНТЫ ЛИГАЗ (СИНТЕТАЗ) Карбоксибиотин

90:

91: Карбоксибиотин участвует во многих реакциях карбоксилирования, например, при синтезе оксалоацетата из пирувата, при синтезе жирных кислот.

92: Биотин содержится в горохе, сое, луке, цельной пшеничной муке, печени, яичном желтке.

93: Авитаминоз Н проявляется в виде дерматита, но наблюдают его редко, можно вызвать избыточным потреблением белка куриного яйца, содержащего белок авидин, необратимо связывающий биотин.

94: НЕОРГАНИЧЕСКИЕ АНИОНЫ Хлор Сl необходим для каталитической активности α-амилазы, катализирующей гидролиз α-1,4 – гликозидных связей, между остатками глюкозы в крахмале и гликогене в пищеварительном тракте.

95: Фтор F активирует аденилатциклазу, превращающую АТФ в циклический 3,5-АМФ (цАМФ). F активирует фосфодиэстеразу циклического 3,5 ГМФ (цГМФ), превращающую, его в ГМФ. F ингибирует енолазу зубного налета и слюны, что приводит к падению образования молочной кислоты, являющейся конечным продуктом гликолиза.

96: Селен Se, введенный в составе селенита SеО3, необходим для антиоксидантного действия фермента глутатионпероксидазы по отношению к органическим пероксидам и пероксиду водорода. Se, введенный в составе селенита, является кофактором формиатдегидрогеназы, катализирующей окисление формальдегида в формиат в реакции, сопряженной с восстановлением НАД в НАДНН. Se, введенный в составе селенита, является кофактором глицинредуктазы, которая в реакции восстановительного дезаминирования, катализирует перенос электронов от восстановителей на глицин с образованием аммиака и ацетата

Скачать презентацию


MirPpt.ru