Недостаточность кровообращения презентация в формате PowerPoint - скачать бесплатно

Скачать презентацию на тему: "Недостаточность кровообращения" с количеством слайдов в размере 23 страниц. У нас вы найдете презентацию на любую тему и для каждого класса школьной программы. Мы уверены, что наши слайды помогут найти вам свою аудиторию. Весь материал предоставлен бесплатно, в знак благодарности мы просим Вас поделиться ссылками в социальных сетях и по возможности добавьте наш сайт MirPpt.ru в закладки.

Содержание [Показать]

Нажмите для просмотра
Недостаточность кровообращения

1: Недостаточность кровообращения

2: Недостаточность кровообращения или сердечно-сосудистая недостаточность (НК) НК - это патологическое состояние, при которой сердечно-сосудистая система (ССС) неспособна (т. е. не может) доставлять необходимое количество крови органам и тканям. А необходимое количество крови – это то количество, которое поддерживает их нормальную функцию.

3: Этиология и патогенез Сердечная недостаточность в значительной мере связана с падением сократительной функции миокарда. Актин и миозин в покое находятся в разобщенном состоянии, их соединению препятствуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно.

4: Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов. Под влиянием сократительного импульса натрий проникает внутрь клетки, способствует соединению катина и миозина также Са. Сокращаются огромные количества актина и миозина, чем и обеспечивается сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, наступает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфокиназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный - связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 - входит в состав кофакторов ферментов.

5: Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В. Итак, для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая концентрация сократительных белков, достаточная концентрация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), достаточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество витаминов группы В.

6: Патогенез сердечной недостаточности: может развиться при нарушении одного или нескольких из 4-х вышеперечисленных факторов: недостаток поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, удушье. Нарушение их усвоения - недостаток витаминов, особенно группы В, нарушение окислительного фосфорилирования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Нарушение использования энергии - чаще всего при переутомлении, когда к миокарду предъявляются большие требования, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

8: Классификация

10: Этиологическими факторами для СГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием артериальная гипертензия как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний. Заболевания почек, почечных артерий и мочевыводящей системы: а) приобретенные: диффузный гло-рит, хр. пиелонефрит, интерстициальный нефрит б) врожденные: гипоплазия, дистопия, аномалии развития почечных артерий, гидронефроз

11: Заболевания сердца, аорты и крупных сосудов: а) пороки сердца приобретенные (недостаточность клапана аортыи др. ) и врожденные (открытый артериальный проток и др. );заболевания сердца, сопровождающиеся застойной сердечнойнедостаточностью и полной атриовентрикулярной блокадой;

12: Заболевания ЦНС: опухоль мозга; энцефалит; травмы; очаговыеишемические поражения и др.

13: Патогенез (что происходит?) Механизм развития С Г при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскуляр-ных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения артериальное давление — рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.

14: При эндокринных заболеваниях: -первично повышенное образование некоторых гормонов является непосредственной причиной повышения артериальное давление. Вид гиперпродуцируемого гормона — альдостерон или другой минерал окортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды — зависит от характера эндокринной патологии.

15: При органических поражениях ЦНС : -создаются условия для ишемии центров, регулирующих артериальное давление, и нарушений центрального механизма регуляции артериальное давление, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.

16: При гемодинамических СГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения артериальное давление не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны: с нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны),понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);

17: Клиническая картина. Клинические проявления при С Г в большинстве случаев складываются из симптомов, обусловленных повышением артериальное давление, и симптомов основного заболевания.

18: Лечение симптоматических артериальных гипертензий: Этиологическое лечение. При выявлении артериальная гипертензия, обусловленной патологией почечных сосудов, коарктацией аорты или гормонально-активными аденомами надпочечников, ставят вопрос об оперативном вмешательстве (устранение причин, приводящих к развитию артериальная гипертензия). В первую очередьэто касается феохромоцитомы, альдостеронпродуцирующей аденомы иаденокарциномы надпочечника, кортикостеромы и, конечно, гипернефро-идного рака почки.

19: При аденоме гипофиза используют методы активного воздействия с помощью рентгено- и радиотерапии, лечения лазером, в ряде случаев производят операции. Лекарственная терапия основного заболевания (узелкового периарте-риита, эритремии, застойной сердечной недостаточности, инфекции мочевых путей и т. д. ) дает положительный эффект и в отношении артериальная гипертензия.

20: II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов. II. Лекарственная гипотензивная терапия. В подавляющем большинстве случаев терапия не ограничивается средствами, направленнымина лечение основного заболевания, приведшего к развитию артериальная гипертензия, а сочетается с назначением различных групп гипотензивных препаратов.

21: Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое. Для нормализации тонуса мозговых сосудов и улучшения регуляции нервных процессов можно применять малые дозы кофеина и кордиамина, особенно в утренние часы, когда артериальное давление невысокое.

22: Прогноз. Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ. Прогноз. Прогноз СГ зависит от течения и исхода заболевания, проявлением которого является СГ.

Скачать презентацию


MirPpt.ru