Осложнения ИМ

Скачать презентацию на тему: "Осложнения ИМ" с количеством слайдов в размере 70 страниц. У нас вы найдете презентацию на любую тему и для каждого класса школьной программы. Мы уверены, что наши слайды помогут найти вам свою аудиторию. Весь материал предоставлен бесплатно, в знак благодарности мы просим Вас поделиться ссылками в социальных сетях и по возможности добавьте наш сайт MirPpt.ru в закладки.

Нажмите для просмотра
Осложнения ИМ

1: Осложнения ИМ 1. Ранние осложнения ИМ (чаще всего развиваются в острейшем или остром периодах): острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); кардиогенный шок; желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма; нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса); острая аневризма ЛЖ; внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца; асептический перикардит (эпистенокардитический); тромбоэмболии. 2.     Поздние осложнения ИМ: застойная сердечная недостаточность; синдром Дресслера; хроническая аневризма ЛЖ.

2: Острая сердечная недостаточность: патогенез Факторы, способствующие возникновению острой левожелудочковой недостаточности у больных ИМ: Значительная величина зоны некроза (более 25–30 от общей массы желудочка). Выраженные нарушения сократимости миокарда ЛЖ в так называемой периинфарктной зоне — области, непосредственно граничащей с очагом некроза и, как правило, также находящейся в состоянии хронической ишемии. Снижение сократимости интактного миокарда, обусловленное уменьшением его перфузии (при многососудистом поражении коронарной системы), наличием в нем рубцов, гипертрофией миокарда, нарушениями метаболизма кардиомиоцитов и т. п. Ремоделирование ЛЖ, в том числе его дилатация, асинергия сокращения, развитие аневризмы. Внезапное развитие относительной митральной недостаточности вследствие дисфункции папиллярных мышц (ишемия, некроз, отрыв папиллярной мышцы). Внезапный разрыв МЖП. Подъем АД (увеличение постнагрузки). Возникновение аритмий.

3: Причины одышки и удушья у больных с острой левожелудочковой недостаточностью Существенные нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких (резкое замедление тока крови через нормально или даже гипервентилируемые альвеолы). Отек альвеолярной стенки и повышение ригидности альвеол, что приводит к уменьшению их растяжимости. Нарушение диффузии газов через утолщенную альвеолярно-капиллярную мембрану. Все три причины ведут к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра.

4: Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности Сердечная астма возникает в результате интерстициального отека легких, не сопровождающегося значительным выходом транссудата в просвет альвеол. Альвеолярный отек легких представляет собой дальнейшее развитие интерстициального отека и сопровождается выходом плазмы и эритроцитов в просвет альвеол, а затем — дыхательных путей. Кардиогенный шок: крайняя степень левожелудочковой недостаточности, когда внезапное резкое снижение сердечного выброса сопровождается выраженным и часто необратимым нарушением периферического кровообращения и прогрессирующим снижением АД. Кардиогенный шок нередко сочетается с альвеолярным отеком легких.

5: Сердечная астма Приступ сердечной астмы начинается внезапно с одышки, быстро переходящей в удушье. Больной возбужден, стремится занять возвышенное положение в постели (ортопноэ), что несколько облегчает его состояние, за счет уменьшения притока крови к правым отделам сердца и некоторой разгрузки малого круга кровообращения. При осмотре кожные покровы влажные. Быстро нарастает цианоз, приобретающий своеобразный сероватый оттенок, характерный для прогрессирующей дыхательной недостаточности. Дыхание учащенное, с несколько затрудненным вдохом (преимущественно инспираторная одышка). Иногда можно заметить участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (выраженное втяжение межреберных промежутков и надключичных ямок во время вдоха). В легких, преимущественно в нижних отделах, на фоне ослабленного везикулярного дыхания выслушивается умеренное число влажных мелкопузырчатых незвучных хрипов, иногда в сочетании с единичными сухими хрипами. При перкуссии можно выявить умеренное смещение влево левой границы относительной тупости сердца, обусловленное дилатацией ЛЖ. Тоны сердца глухие, нередко тахикардия. На верхушке часто определяется протодиастолический ритм галопа. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению, хотя возможен и подъем АД.

6: Альвеолярный отек легких Шумное частое клокочущее дыхание, слышимые на расстоянии крупнопузырчатые влажные хрипы; кашель с отделением жидкой пенистой (серозной) мокроты розоватого цвета за счет пропотевания эритроцитов в просвет альвеол. В задненижних отделах легких, а затем по всей их поверхности сзади и спереди на фоне ослабленного везикулярного дыхания быстро увеличивается число влажных хрипов — мелко- и среднепузырчатых, а потом и крупнопузырчатых. Тоны сердца становятся еще более глухими. На верхушке выслушивается ритм галопа. Артериальное давление обычно продолжает снижаться. Пульс на лучевой артерии учащенный, иногда аритмичный, малого наполнения и напряжения. Нередко клиническая картина не позволяет строго разграничить приступ сердечной астмы и начинающийся альвеолярный отек легких, хотя относительно быстрое прекращение удушья после купирования болевого синдрома и приема нитроглицерина говорит в пользу сердечной астмы.

7: Интерстициальный&альвеолярный отек легких 1. Для интерстициального отека легких (сердечной астмы) характерны приступообразно наступающее удушье, положение ортопноэ, увеличение или появление в задненижних отделах легких влажных незвонких мелкопузырчатых хрипов. 2. Для альвеолярного отека легких, сопровождающегося пропотеванием плазмы в просвет альвеол, а затем попаданием ее в бронхи и трахею и вспениванием белкового транссудата, характерно внезапно наступающее удушье, клокочущее дыхание, липкий холодный пот, пенистая кровянистая (розовая) мокрота, крупнопузырчатые влажные хрипы над всей поверхностью легких.

8:

9: Отек легких: рентгенограмма (II)

10: Кардиогенный шок Кардиогенный шок — одно из наиболее тяжелых осложнений ИМ, наблюдаемое у 5–8 больных ИМ с зубцом Q. При его возникновении летальность достигает 65–90. В большинстве случаев кардиогенный шок развивается в первые часы (реже - в первые 1–2 суток) от начала ИМ, когда критически снижается насосная функция ЛЖ. Факторы риска кардиогенного шока: Распространенный ИМ в области передней стенки ЛЖ, захватывающий свыше 40–50 массы желудочка. Выраженные ишемические изменения миокарда, окружающего зону некроза. Наличие старых рубцов после перенесенного в прошлом ИМ; при этом величина свежего ИМ может не достигать 40 от общей массы ЛЖ. Снижение ФВ ЛЖ ниже 40 (по данным ЭхоКГ). Пожилой и старческий возраст больного. Разрыв МЖП. Дисфункция или разрыв папиллярных мышц, вовлеченных в некротический процесс, что способствует развитию относительной острой недостаточности митрального клапана и внезапному падению ударного и минутного объемов. Сопутствующий сахарный диабет. Инфаркт миокарда ПЖ.

11: Кардиогенный шок (II) Кардиогенный шок, развивающийся у больных ИМ с зубцом Q, характеризуется тремя основными гемодинамическими сдвигами: критическим падением сердечного выброса; резким снижением перфузии периферических внутренних органов; прогрессирующей артериальной гипотензией (АД ниже 90/50 мм рт. ст. ). Почти у всех больных кардиогенным шоком возрастает давление наполнения ЛЖ, что способствует застою крови в малом круге кровообращения и возникновению отека легких. Исключение составляет так называемая гиповолемическая форма кардиогенного шока, при которой снижается ОЦК за счет депонирования крови в периферических мелких сосудах и перехода части плазмы в интерстициальное пространство; при этом уменьшаются сердечный выброс, конечное диастолическое давление в ЛЖ и давление наполнения ЛЖ.

12: Клиническая картина кардиогенного шока Наиболее характерные клинические проявления кардиогенного шока: 1. Снижение систолического АД ниже 80 мм рт. ст. и пульсового АД ниже 30 мм рт. ст. 2. Олигурия вплоть до анурии (диурез меньше 30мл/ч). 3. Нитевидный пульс на лучевых артериях. 4. Адинамия, апатия, нарушение сознания вплоть до сопорозного состояния. 5. Бледность кожи, цианоз, липкий профузный пот, похолодание конечностей. 6. Признаки сопутствующего отека легких (интерстициального или альвеолярного).

13: Рефлекторный шок Рефлекторная форма шока (рефлекторный коллапс, болевой рефлекторный шок) – своеобразная форма острой сосудистой недостаточности, возникающая обычно на высоте болевого синдрома. Обусловлена внезапным уменьшением тонуса вен и депонированием значительной части крови в венах органов брюшной полости и скелетных мышц. При этом резко уменьшаются венозный возврат и сердечный выброс, за счет чего кратковременно нарушается перфузия головного мозга и возникает клиническая картина рефлекторного шока (коллапса). В отличие от истинного кардиогенного шока болевой рефлекторный коллапс обычно продолжается недолго, легко купируется самостоятельно или с помощью препаратов, повышающих венозный тонус и восстанавливающих исходную гемодинамику. Рефлекторная форма шока (коллапса) наблюдается почти у всех больных ИМ с зубцом Q, как правило, в самом начале заболевания и практически не оказывает влияния на прогноз ИМ.

14: Аритмический шок Обусловлен резким падением насосной функции ЛЖ и АД в результате возникновения пароксизмальной тахикардии или полной АВ-блокады. Купирование пароксизма тахикардии или временная электрокардиостимуляция при АВ-блокаде способствует обычно быстрому восстановлению сердечного выброса и нормализации АД. Клиническая картина шока в сочетании с тяжелыми нарушениями ритма и проводимости еще не означает, что речь идет именно об аритмическом шоке, поскольку истинный кардиогенный шок также может сопровождаться тяжелыми аритмиями. Окончательное суждение о генезе шока можно сделать только после купирования нарушений ритма и проводимости: при истинном кардиогенном шоке устранение аритмии не оказывает влияния на насосную функцию ЛЖ, и клинические признаки шока сохраняются.

15:

16: Диагностика Рентгенография органов грудной клетки. Эхокардиография. Коронароангиография с левой вентрикулографией. Катетеризация левых и правых отделов сердца с измерением давления в камерах сердца и легочной артерии.

17: Лечение отека легких: диуретики Обычно - петлевые (фуросемид в/в до 2000 мг в сут). Фуросемид обладает мощным диуретическим действием, уменьшает ОЦК, АД, величину постнагрузки и преднагрузки, а также давление заклинивания в легочной артерии, что сопровождается уменьшением или исчезновением одышки и влажных хрипов в легких. Гемодинамическая разгрузка малого круга кровообращения начинается уже через несколько минут после введения препарата, т. е. задолго до начала его диуретического действия (около 30 мин). При лечении фуросемидом возможно нежелательное снижение систолического АД ниже 90 мм рт.  ст. и уменьшение СИ, что сопровождается уменьшением коронарной перфузии и расширением зоны некроза, а также развитием гипокалиемии (угроза появления аритмий). Лечение фуросемидом требует постоянного гемодинамического контроля за эффектами препарата.

18: Лечение отека легких: вазодилататоры Вазодилататоры (нитроглицерин и др. ) - основные лекарственные средства для лечения отека легких у больных ИМ (при систолическом АД не ниже 90 мм рт.  ст. ). Применение нитроглицерина позволяет значительно и быстро уменьшить венозный возврат, величину преднагрузки, давление наполнения ПЖ и застой в малом круге кровообращения. Кроме того, снижая тонус артериолярных сосудов (в том числе коронарных) нитроглицерин способствует уменьшению ОПСС, величины постнагрузки на ЛЖ и увеличению коронарной перфузии. Нитроглицерин вводят в/в капельно. Введение нитроглицерина прекращают: при достижении желаемого гемодинамического эффекта — уменьшении диастолического давления в легочной артерии (или ДЗЛА) до 15–17 мм рт.  ст. или при снижении систолического АД на 10–15 (но не ниже 90 мм рт.  ст. ) при появления побочных эффектов. В дальнейшем в течение 24–72 ч проводят поддерживающие инфузии раствора нитроглицерина, обеспечивающие оптимальный уровень давления заклинивая (ДЗЛА), и затем переходят к приему нитратов внутрь в обычных дозах.

19: Лечение отека легких: другие терапевтические мероприятия Морфин: устраняет тахипноэ обладает периферическим вазодилатирующим действием, способствующим уменьшению венозного возврата, снижению ДЗЛА и величины преднагрузки препарат вводят внутривенно струйно. Оксигенотерапия: показана практически во всех случаях отека легких уменьшает признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза улучшает механические свойства легких повышение насыщения артериальной крови кислородом снижает афферентную импульсацию от хеморецепторов и уменьшает тахипноэ. При альвеолярном отеке легких необходимо использование пеногасителей.

20: Лечение отека легких: инотропные препараты Добутамин (добутрекс): селективный стимулятор β1-адренергических рецепторов, обладающий выраженным инотропным действием мало влияет на ЧСС и несколько снижает ОПСС и легочное сосудистое сопротивление, а также давление наполнения ЛЖ (или ДЗЛА) системное АД практически не изменяется вводят в/в капельно. Допамин: агонист допаминовых рецепторов в относительно высоких дозах вызывает возбуждение α- и β-адренорецепторов, усиливая выделение норадреналина увеличивает сократительную способность миокарда, сердечный выброс и оказывает заметное хронотропное действие на сердце, увеличивая ЧСС. в отличие от добутамина, допамин оказывает влияние на сосудистый тонус (α-адренорецепторы), повышает ОПСС и АД. применяют при тяжелой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией. вводят в/в капельно. Применение любых симпатомиметиков, обладающих кардиостимулирующим действием, сопровождается увеличением потребности миокарда в кислороде. При их передозировке может усугубляться ишемия миокарда. В результате еще больше снижается сердечный выброс, повышается ДЗЛА и увеличиваются признаки застоя в легких. В связи с этим введение симпатомиметиков больным ИМ осуществляют под строгим контролем гемодинамических показателей.

21: Лечение кардиогенного шока Рефлекторный шок (коллапс): обычно легко поддается лечению препаратами, купирующими ангинозный приступ изредка требуется введение симпатомиметиков, нормализующих системное АД. Аритмический шок: быстро купируется, если удается восстановить сердечный ритм с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ), ЭКС или антиаритмических препаратов. Гиповолемический шок: на начальном этапе лечения не должны использоваться вазодилататоры (нитроглицерин), мочегонные средства, наркотические анальгетики. у больных с выраженной гиповолемией противопоказано введение симпатомиметиков (добутамин, допамин). лечение больных с гиповолемическим шоком должно быть направлено, прежде всего, на увеличение венозного возврата и восстановление насосной функции ЛЖ преимущественно за счет увеличения преднагрузки. проводят инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкина), возмещающих внутрисосудистый объем плазмы и улучшающих реологические свойства крови и микроциркуляцию. введение жидкости прекращают при повышении систолического АД до 100 мм рт.  ст. и выше, либо при появлении одышки и влажных хрипов в легких и повышении ЦВД. после прекращения введения жидкости вновь оценивают все гемодинамические показатели и при необходимости переходят к лечению острой левожелудочковой недостаточности. Введение симпатомиметиков, вазодилататоров, наркотических анальгетиков проводят при этом с особой осторожностью под гемодинамическим контролем.

22: Истинный кардиогенный шок Лечение истинного кардиогенного шока до сих пор представляет собой чрезвычайно сложную задачу. Летальность, достигающую 65–90, удается несколько снизить только при своевременном кардиохирургическом вмешательстве, направленном на восстановление коронарного кровообращения (ЧКВ или АКШ). Летальность при этом снижается до 30–40. В подавляющем большинстве случаев цель симптоматического лечения кардиогенного шока, осуществляемого в кардиореанимационном отделении, — временно стабилизировать гемодинамику и обеспечить проведение экстренных хирургических вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.

23: Лечение истинного кардиогенного шока Общие мероприятия: обезболивание; оксигенотерапия; тромболитическая терапия; гемодинамический мониторинг. Внутривенное введение жидкости (при отсутствии противопоказаний). Применение периферических вазодилататоров. Применение инотропных средств. Применение ЭИТ или ЭКС (при возникновении сердечных аритмий или нарушений проводимости). Хирургическое лечение: экстренная коронарная ангиопластика; экстренное аорто-коронарное шунтирование; оперативное лечение острого разрыва МЖП, разрыва или дисфункции папиллярных мышц и др.

24: Хирургическое лечение Экстренные чрескожные коронарные вмешательства и аорто-коронарное шунтирование — наиболее распространенные оперативные вмешательства, направленные на реваскуляризацию миокарда у больных ИМ. Показания к экстренным хирургическим операциям при ИМ: Кардиогенный шок (не позже чем 12–18 ч от начала данного осложнения). Тяжелая левожелудочковая недостаточность, обусловленная разрывом МЖП или острой митральной недостаточностью, связанной с разрывом или дисфункцией папиллярных мышц. В этих случаях операцию аорто-коронарного шунтирования сочетают с протезированием митрального клапана или закрытием дефекта МЖП. Повторные эпизоды жизнеопасных желудочковых аритмий (желудочковой тахикардии, фибрилляции желудочков), рефрактерных к ЭИТ и медикаментозной терапии. В этих случаях аорто-коронарное шунтирование нередко сочетают с иссечением зоны инфаркта или аневризмэктомией.

25: Прогностическая классификация аритмий (А. Л. Сыркин) 1. Жизнеопасные аритмии  (аритмии, являющиеся непосредственными причинами смерти): фибрилляция желудочков (ФЖ); асистолия; желудочковые тахикардии (ЖТ); АВ-блокада III степени (полная). 2. Аритмии, усугубляющие сердечную недостаточность и гипоперфузию жизненно важных органов: выраженная брадикардия любого происхождения (ЧСС  50 в мин); выраженная синусовая тахикардия (ЧСС  100 в мин); пароксизмы трепетания и фибрилляции предсердий; пароксизмы наджелудочковой тахикардии. 3. Аритмии — предвестники жизнеопасных нарушений сердечного ритма: короткие пароксизмы (пробежки) желудочковой тахикардии; АВ-блокада II степени II типа по Мобитцу; прогрессирующие внутрижелудочковые блокады; частые, парные, ранние, полиморфные (политопные) желудочковые экстрасистолы, экстрасистолы типа «R на T» и «R на S» . 4. Аритмии — спутники острого ИМ: умеренная синусовая тахикардия; наджелудочковые ЭС; редкие ЖЭ; медленный и ускоренный узловой ритм; АВ-блокады I и II степени (I типа по Мобитцу).

26: Основные механизмы возникновения аритмий при ИМ: патологический автоматизм и триггерная активность ишемизированных, но не подвергшихся некрозу субэндокардиальных волокон Пуркинье и кардиомиоцитов; формирование повторного входа (re-entry) и патологическая циркуляция волны возбуждения; нарушение функции проводимости; снижение функции автоматизма СА-узла.

27: Основные факторы, способствующие возникновению аритмий Электрическая неоднородность миокарда (различная длительность потенциала действия и рефрактерных периодов, скорость спонтанной диастолической деполяризации и т. п. ) Механическое растяжение волокон миокарда в результате дилатации камер сердца Гипертрофия миокарда Нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма Электролитные нарушения Нарушения кислотно-основного баланса Гиперкатехоламинемия

28: Синусовые нарушения ритма: синусовая брадикардия Синусовая брадикардия — урежение сердечных сокращений ( 60 в мин) вследствие снижения автоматизма СА-узла. Возникает главным образом при инфарктах заднедиафрагмальной области, поскольку именно в этих случаях происходит тромбоз ПКА, участвующей в кровоснабжении СА-узла. Может быть следствием ваготонической реакции (рефлекс Бецольда–Яриша), так как в заднедиафрагмальной (нижней) стенке ЛЖ большое число вагустных рецепторов. В этих случаях синусовая брадикардия часто сочетается с выраженной артериальной гипотензией, болью в эпигастральной области (в первые часы ИМ), тошнотой и рвотой. Для купирования брадикардии внутривенно струйно вводят 0,5–1,0 мг атропина сульфата. Если ЧСС не увеличивается, через несколько минут атропин вводят повторно в тех же дозах. При отсутствии эффекта после повторного введения атропина и нарастающей недостаточности перфузии тканей и органов, показана временная ЭКС. Синусовая брадикардия, не вызывающая ухудшение состояния больного, специального лечения не требует.

29: Синусовая тахикардия  Синусовая тахикардия — увеличение ЧСС  100 ударов в мин Встречается у 1/4 - 1/3 больных ИМ, чаще передней локализации Наиболее частые причины: активация симпато-адреналовой систмемы и гиперкатехоламинемия (стресс, боль, страх смерти в первые часы заболевания); острая сердечная недостаточность; гиповолемия; сопутствующий перикардит; лихорадка; застойная сердечная недостаточность (в более поздние сроки ИМ); острые желудочно-кишечные кровотечения. В большинстве случаев не требует специального лечения (при устранении вышеуказанных факторов купируется самостоятельно). При ЧСС более 110–120 ударов в мин, показано назначение β-адреноблокаторов (при отсутствии противопоказаний к их приему).

30: Наджелудочковые нарушения ритма Наджелудочковая экстрасистолия регистрируется у 20–25 больных ИМ и в большинстве случаев не требует специального лечения. Фибрилляция предсердий встречается примерно у 10–15 больных ИМ. Ее возникновение связано, в первую очередь, с растяжением стенок предсердия при повышении в нем давления (например, при острой сердечной недостаточности) или с распространением ишемического повреждения на миокард предсердий. При нормосистолической или брадисистолической форме мерцательной аритмии специального лечения не требуется, так как у многих больных ИМ через несколько дней синусовый ритм восстанавливается самостоятельно. Возникновение тахисистолической формы фибрилляции предсердий может способствовать нарушению перфузии миокарда и усугублению признаков сердечной недостаточности. При плохой ее переносимости больным и/или при нарастании признаков сердечной недостаточности необходимо купировать пароксизм (с помощью амиодарона в дозе 300–450 мг в/в капельно или ЭИТ). У больных с выраженной дилатацией ЛП (до 50 мм в диаметре), особенно при ее сочетании с дилатацией ЛЖ, вероятность восстановления синусового ритма остается низкой, тогда как вероятность рецидивов мерцательной аритмии очень высока. В связи с этим зачастую ограничиваются переводом тахисистолической формы в нормосистолическую (например, с помощью β-адреноблокаторов).

31: Синдром Федерика: мерцание предсердий полная АВ-блокада

32: Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия М. б. предсердной или из АВ-соединения Характеризуется очень высокой частотой сокращения желудочков (до 120–250 в мин) Оказывает выраженное отрицательное влияние на функциональное состояние ЛЖ и перфузию миокарда Для купирования пароксизма наджелудочковой тахикардии целесообразно применять новокаинамид или другой противоаритмический препарат У больных ИМ, осложненном наджелудочковой тахикардией, для купирования приступа не следует прибегать к «старым» рефлекторным (вагусным) воздействиям (давление на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы) из-за опасности возникновения тяжелых осложнений.

33: Желудочковые нарушения ритма Желудочковую экстрасистолию обнаруживают почти у всех больных ИМ. Сами по себе ЖЭ не оказывают существенного влияния на гемодинамику и перфузию миокарда. Могут быть предвестниками жизнеопасных аритмий (желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков). Прогностически неблагоприятные желудочковые экстрасистолии, ассоциирующиеся с высоким риском возникновения жизнеопасных аритмий: частые ЖЭ (более 30 в час); политопные и полиморфные ЖЭ; ранние ЖЭ (типа R на Т); парные ЖЭ; групповые и залповые ЖЭ. С профилактической целью могут использоваться β-адреноблокаторы (при отсутствии противопоказаний для их применения).

34: Желудочковая тахикардия Короткие эпизоды (пробежки) желудочковой тахикардии, состоящие из нескольких следующих друг за другом ЖЭ, не оказывают влияния на гемодинамику, уровень АД и коронарный кровоток, нередко остаются незамеченными больными и не требуют специального лечения (кроме возможного назначения β-адреноблокаторов). Стойкая ЖТ с частотой ритма 160–220 в мин способна вызывать расширение зоны некроза, снижение насосной функции сердца и недостаточность периферической перфузии тканей, а также может привести к: отеку легких; аритмическому шоку; развитию фибрилляции желудочков; синкопальным состояниям (от вазо-вагального обморока до приступов Морганьи–Адамса–Стокса с потерей сознания и судорогами). При стойкой желудочковой тахикардии необходимо экстренно купировать пароксизм: 1. Удар кулаком в грудь. 2. Медикаментозное купирование пароксизма. Лидокаин вводят внутривенно струйно в дозе 50 мг. При отсутствии эффекта через 2 мин возможно повторное введение препарата в той же дозе. После купирования пароксизма ЖТ назначают внутривенно медленно инфузию лидокаина в дозе 100–150 мг. 3. При отсутствии эффeкта от введения лидокаина проводят электрическую кардиоверсию (более предпочтительно). Если стойкий пароксизм желудочковой тахикардии сопровождается отеком легких, кардиогенным шоком или потерей сознания немедленно осуществляют электрическую кардиоверсию. После купирования пароксизма в течение 24 ч внутривенно капельно вводят лидокаин.

35: Желудочковая тахикардия: ЭКГ

36: Фибрилляция желудочков Характеризуется внезапной потерей сознания, отсутствием тонов сердца и артериального пульса. АД не определяется. Возникает агональное дыхание, которое вскоре прекращается совсем (клиническая смерть). Виды фибрилляции желудочков: первичная, развивающаяся в первые минуты и часы ИМ (около 80 всех случаев ФЖ); вторичная, возникающая через несколько дней от начала ИМ и, как правило, сочетающаяся с острой левожелудочковой недостаточностью и/или кардиогенным шоком; поздняя, развивающаяся на 2–6-й неделе заболевания. Наиболее прогностически неблагоприятна вторичная фибрилляция желудочков. Единственный способ нормализации сердечного ритма при фибрилляции желудочков - экстренная электрическая кардиоверсия. В случае успешной дефибрилляции больному вводят лидокаин внутривенно струйно, а затем — в/в капельно в течение 24 ч. Риск рецидивирования фибрилляции желудочков и внезапной смерти у больных, перенесших успешную кардиоверсию, чрезвычайно велик.

37: Фибрилляция желудочков: ЭКГ

38: Нарушения проводимости АВ-блокада I степени (удлинение интервала P-Q): не требует специального лечения, кроме коррекции терапии (препаратов, угнетающих АВ-проводимость) АВ-блокада II степени Мобитц I (постепенное удлинение интервала Р–Q с периодическим выпадением желудочкового комплекса QRST): обычно носит преходящий характер и сохраняется в течение первых 3-х дней от начала ИМ вызвана ишемией АВ-узла, связанной с окклюзией ПКА, и наблюдается, соответственно, при заднедиафрагмальном (нижнем) ИМ в возникновении нередко имеет значение рефлекторное повышение тонуса блуждающего нерва лечение: атропин (подкожно или внутривенно) при падении АД, ухудшении показателей гемодинамики или кардиогенном шоке целесообразно применение ЭКС 3. АВ-блокада II степени Мобитц II (постоянный (нормальный или удлиненный) интервал Р–Q с периодическими выпадениями желудочкового комплекса) обусловлена, как правило, необратимым нарушением проведения возбуждения в нижней части пучка Гиса, нередко в сочетании с блокадой левой передней, левой задней или правой ветви пучка Гиса. при ИМ имеет неблагоприятный прогноз, нередко внезапно переходит в АВ-блокаду III степени (полную). во всех случаях АВ-блокады II степени II типа целесообразно применение временной ЭКС.

39: АВ-блокада: ЭКГ

40: Инфаркт миокардаАВ-блокада Iст: ЭКГ

41: Полная АВ-блокада (III ст. ) Может развиться в первые часы и дни ИМ. В целом имеет неблагоприятный прогноз, хотя многое зависит от локализации нарушенного проведения и характера замещающего ритма. Проксимальная АВ-блокада III степени: эктопический водитель ритма располагается обычно в АВ-соединении ниже места блокады на ЭКГ: полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов, ЧСС превышает 40 ударов в мин, а желудочковые комплексы QRS не изменены (узкие) часто сочетается с заднедиафрагмальным (нижним) ИМ и высоким тонусом блуждающего нерва в большинстве случаев исчезает через несколько дней от начала заболевания, мало влияя на прогноз ИМ. Дистальная (трифасцикулярная) АВ-блокада III степени: нарушение проведения локализуется ниже АВ-соединения на ЭКГ: редкий (

42: Полная АВ-блокада (III ст. ): ЭКГ

43: Аневризма левого желудочка  Локальное ограниченное выбухание истонченного и не сокращающегося участка стенки ЛЖ, состоящего из некротизированной или рубцовой ткани. Развивается при обширных трансмуральных ИМ, преимущественно в области верхушки и передней стенки ЛЖ. Аневризма ПЖ встречается крайне редко. Основными факторами, способствующими образованию аневризмы ЛЖ, являются: обширное трансмуральное поражение ЛЖ; сопутствующая АГ; повышение внутрижелудочкового давления любого генеза; чрезмерная физическая активность больного в острой и подострой стадиях ИМ; нарушения процесса консолидации (уплотнения) рубца.

44: Последствия формирования аневризмы Увеличение и деформация полости ЛЖ сопровождаются ростом внутримиокардиального напряжения неповрежденных участков сердечной мышцы, увеличивая тем самым общую потребность миокарда в кислороде и способствуя возрастанию признаков коронарной недостаточности. При аневризме еще больше усугубляются систолическая и диастолическая дисфункции ЛЖ, снижается сердечный выброс, возрастает конечное диастолическое давление ЛЖ и, соответственно, давление наполнения желудочка. В связи с этим возрастает риск застоя крови в малом круге кровообращения и других признаков сердечной недостаточности. В большинстве случаев в области аневризмы формируется пристеночный тромб, что может приводить к развитию тромбоэмболических осложнений. Наличие аневризмы способствует формированию повторного входа и патологической циркуляции волны возбуждения (re-entry) с развитием жизнеопасных желудочковых нарушений ритма (пароксизмальной желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков). В целом летальность больных трансмуральным ИМ, осложненным аневризмой ЛЖ, в 4–5 раз выше, чем больных без аневризмы.

45: Диагностика аневризмы (I) Клинические признаки: Обнаружение при пальпации сердца отчетливой локальной прекордиальной пульсации в III–IV межреберье слева от грудины или появление ранее отсутствовавшей пульсации в области верхушечного толчка. При аускультации сердца часто определяется пресистолический ритм галопа.

46: Диагностика аневризмы (II) Отсутствие типичной динамики ЭКГ -застывшая ЭКГ. На ЭКГ выявляются признаки обширного трансмурального ИМ (патологический QS или Qr) с подъемом сегмента RS–Т, сохраняющимся более 2–3 недель от начала заболевания. Подъем ST свидетельствует о наличии вокруг аневризмы обширной зоны повреждения тканей, вызванного постоянным механическим растяжением этих участков миокарда, возникающим при каждом сокращении сердца и выбухании стенки аневризмы.

47: Диагностика аневризмы (III) Эхокардиографические признаки Локальное ограниченное выбухание (дискинезия) и истончение стенки ЛЖ. Истинная аневризма ЛЖ проявляется стойкой систолической и диастолической деформацией внутреннего контура и наличием резко выраженной демаркационной линии на границе с интактными сегментами. Рентгенологические признаки Можно обнаружить лишь обширные аневризмы, захватывающие верхушку и переднебоковую стенку ЛЖ.

48: Аневризма левого желудочка: Эхо-КГ

49: Аневризма левого желудочка: рентгенограмма (I)

50: Аневризма левого желудочка: рентгенограмма (II)

51: Лечение аневризмы Радикальное лечение аневризмы ЛЖ (хирургическое иссечение аневризматического мешка) показано: при быстром прогрессировании сердечной недостаточности; при возникновении тяжелых повторных желудочковых нарушений ритма, рефрактерных к консервативной терапии; при повторных тромбоэмболиях, если доказано, что источником их является пристеночный тромб, располагающийся в области аневризмы.

52: Разрывы сердца Ранние и чрезвычайно тяжелые осложнения трансмурального ИМ. В большинстве случаев они происходят в течение первых 7 дней от начала заболевания. После 2-х недель заболевания разрывы встречаются очень редко (т. к. начинает формироваться плотный рубец). Различают внешние и внутренние разрывы сердца. При внешних разрывах кровь из полости ЛЖ быстро проникает в полость перикарда и развивается тампонада сердца, ведущая к его остановке. К внутренним разрывам относят разрывы МЖП и сосочковых мышц, что также приводит к тяжелым гемодинамическим нарушениям, резко ухудшающим прогноз ИМ. Разрывы сердца осложняют течение ИМ с зубцом Q в 3–6 случаев и наблюдаются преимущественно у больных старше 50–60 лет, особенно при наличии сопутствующей АГ. Преобладают внешние разрывы ЛЖ. Разрывы ПЖ встречаются крайне редко.

53: Внешние разрывы Внешние разрывы свободной стенки ЛЖ чаще возникают у больных с обширным ИМ, в возрасте старше 50–60 лет, страдающих АГ. Внешние разрывы ЛЖ сопровождаются гемотампонадой, вызывающей развитие электромеханической диссоциации, асистолию и, как правило, мгновенную смерть. В очень редких случаях надрыв сердечной мышцы происходит постепенно, сопровождаясь интенсивной болью в сердце, падением АД и изменениями ЭКГ (подъем сегмента RS–Т).

54: Разрыв межжелудочковой перегородки Разрыв МЖП также возникает в течение первых 7 дней, редко — на протяжении 2-х недель от начала ИМ. При перфорации МЖП часть ударного объема ЛЖ выбрасывается в ПЖ, что приводит к значительным гемодинамическим нарушениям. Объемная перегрузка ПЖ сопровождается признаками быстро нарастающей правожелудочковой недостаточности. Увеличение нагрузки на ЛЖ и снижение эффективного сердечного выброса в аорту сопровождаются усугублением признаков левожелудочковой недостаточности — отека легких и кардиогенного шока. При отсутствии хирургической коррекции более половины больных с разрывом МЖП умирают в течение недели.

55: Клиническая картина разрыва МЖП 1. Внезапное ухудшение состояния больных: появление и быстрое нарастание признаков правожелудочковой недостаточности (цианоз, отеки, увеличение печени, набухание шейных вен, рост ЦВД и т. п. ); усугубление признаков острой левожелудочковой недостаточности и отека легких (одышка и удушье, влажные хрипы в легких, рост давления заклинивания в легочной артерии и т. п. ); появление признаков кардиогенного шока (СИ  1,8–2,0 л/мин/м2, систолическое АД 90 мм рт.  ст. , признаки периферической гипоперфузии, олигурия и т. п. ). 2. Внезапное появление над всей прекордиальной областью грубого пансистолического шума с максимумом в III–IV межреберье по левому краю грудины. Шум может проводиться в межлопаточное пространство и часто сопровождается признаками дилатации ПЖ (по данным перкуссии сердца, рентгенологического исследования и ЭхоКГ). 3. Внезапное появление прекордиального систолического дрожания, выявляемого при пальпации области сердца.

56: Диагностика&Лечение разрыва МЖП Диагностика: Катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии с определением концентрации кислорода в правых камерах сердца. Допплер-ЭхоКГ, позволяющая обнаружить систолический поток крови из ЛЖ в ПЖ через дефект МЖП. Лечение: Единственный радикальный способ лечения – хирургический, несмотря на высокий риск летального исхода. Целесообразна предварительная стабилизация нарушенной гемодинамики с использованием  внутривенного капельного введения растворов нитроглицерина и натрия нитропруссида.

57: Разрыв сосочковых мышц Разрыв сосочковых мышц осложняет течение трансмурального ИМ в 1 случаев. Чаще поражается задняя сосочковая мышца в связи с тем, что она кровоснабжается хуже, чем переднебоковая. Нарушается функция митрального клапана: во время систолы желудочка одна из створок провисает в полость ЛП. Несмыкание створок митрального клапана приводит к тяжелой относительной митральной недостаточности, острое возникновение которой способствует резкой объемной перегрузке ЛЖ и ЛП. В результате быстро развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность и отек легких. Клинические признаки разрыва сосочковой мышцы: Внезапное развитие острой левожелудочковой недостаточности (отека легких). Систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область. Шум нередко сопровождается дилатацией ЛП и ЛЖ (по данным перкуссии сердца и ЭхоКГ-исследования), а также ослаблением I тона на верхушке. Главный признак разрыва сосочковой мышцы - молотящая створка митрального клапана (по данным двухмерной ЭхоКГ), провисающая во время систолы желудочков в полость ЛП При допплеровском режиме исследования обнаруживается эксцентрически расположенная струя регургитации, распространяющаяся в левое предсердие в сторону от пораженной створки. При разрыве передней папиллярной мышцы струя направлена в сторону заднебоковой стенки ЛП, а при разрыве задней сосочковой мышцы — в сторону МЖП.

58: Лечение разрыва сосочковой мышцы Только хирургическое. Перед операцией необходима стабилизация гемодинамики и состояния больного, в связи с чем используют внутривенные инфузии нитроглицерина и натрия нитропруссида. Относительная недостаточность митрального клапана у больных ИМ может развиться не только в результате разрыва сосочковой мышцы, но и при их выраженной дисфункции, которая наблюдается у большинства больных ИМ с зубцом Q в течение 1-й недели заболевания. Дисфункция сосочковых мышц в этих случаях обусловлена их ишемией или вовлечением в некротический процесс. Определенное значение может иметь изменение размеров и формы ЛЖ, обусловленное его ремоделированием и снижением сократимости. Клинически при этом также определяется систолический шум на верхушке, проводящийся в левую подмышечную область, и признаки систолической регургитации крови в ЛП при допплер-ЭХОКГ. Однако в этих случаях отсутствует основной признак разрыва сосочковой мышцы — молотящая створка митрального клапана и выявляется лишь небольшое пролабирование одной из створок клапана. Дисфункция сосочковой мышцы, как правило, не требует специального лечения: в большинстве случаев на фоне интенсивной терапии ИМ признаки дисфункции уменьшаются.

59: Перикардит У большинства больных трансмуральным ИМ на 2–4-е сутки болезни может развиться реактивный асептический перикардит (pericarditis epistenocardica). Как правило, он носит характер фибринозного или серозно-фибринозного с небольшим объемом выпота в полость перикарда. В то же время клинически перикардит обнаруживают только у 5–10 больных ИМ, что связано со сложностью его диагностики. Клиническая картина. Перикардит у больного ИМ с зубцом Q можно заподозрить по следующим клинико-инструментальным признакам. 1. Необъяснимое на первый взгляд возобновление боли в области сердца примерно на 2–4-й день болезни, которое нередко трактуют как рецидив ИМ, расширение зоны некроза и т. п. Однако боль в области сердца при перикардите отличается от типичного ангинозного приступа, характерного для ИМ, по нескольким характеристикам: она носит постоянный, тупой характер; интенсивность боли усиливается при глубоком дыхании, кашле, глотании; интенсивность боли меняется в зависимости от положения тела больного, чаще усиливаясь в положении лежа на спине и уменьшаясь — в положении сидя.  2. Шум трения перикарда выслушивается при сухом перикардите, но только при поражении передней стенки ЛЖ и верхушки сердца. Шум трения выслушивается на ограниченном участке, обычно в области верхушки или абсолютной тупости сердца, лучше — в положении сидя. Как правило, шум сохраняется очень непродолжительное время (от нескольких часов до 2–3 суток). При появлении выпота в полости перикарда шум трения исчезает. 3. Развитие перикардита может сопровождаться повышением температуры тела до субфебрильных цифр.

60: Диагностика перикардита Инструментальная диагностика затруднена Типичные ЭКГ-признаки перикардита (снижение вольтажа желудочкового комплекса, однонаправленный конкордантный подъем сегмента RS–Т в нескольких отведениях) часто нивелируются на фоне выраженных инфарктных изменений комплекса QRSТ. Эхо-КГ: только при выпотных перикардитах (сепарация париетального и висцерального листков перикарда).

61: Лечение перикардита В большинстве случаев специального лечения эпистенокардического перикардита не требуется. При появлении отчетливых признаков острого перикардита (упорная боль в области сердца, шум трения перикарда) - НПВП в обычных терапевтических дозах. В отдельных случаях возможно назначение глюкокортикоидов (преднизолон, метипред и др. ), лучше парентерально. Желательно воздерживаться от длительного применения глюкокортикоидов и НПВП, которые уменьшают неспецифическую воспалительную реакцию в перикарде, нередко способствуя его истончению и разрывам; Антикоагулянты следует использовать с большой осторожностью из-за угрозы развития гемоперикарда.

62: Постинфарктный синдром Дресслера Аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Впервые описан в 1955 г. Дресслером Типичная триада: перикардит, плеврит, пневмонит Иногда - аутоиммунное поражение синовиальных оболочек суставов Связан с появлением у больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам Одним из важнейших диагностических признаков постинфарктного синдрома является быстрый положительный эффект при назначении глюкокортикоидов: уменьшение болевого синдрома, снижение лихорадки, исчезновение крепитации, шума трения перикарда и плевры.

63: Синдром Дресслера: перикардит Обязательный признак при синдроме Дресслера Обычно нетяжелый Боль в области сердца (на 2-6 нед), постоянного, не острого характера, не купируется нитроглицерином, может сохраняться 30–40 мин и более Повышение температуры (чаще - до субфебрильных цифр) Слабость Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней Объем экссудата в полости перикарда незначителен и не приводит к нарушениям гемодинамики Изменения ЭКГ обычно мало выражены При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию.

64: Синдром Дресслера: плеврит&пневмонит Плеврит: М. б. как односторонним, так и двусторонним. В начале - боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, шум трения плевры. При накоплении экссудата боль уходит и шум трения не выслушивается. При объективном исследовании - небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения. При развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких м. б. очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгенологическом исследовании. Аутоиммунный пневмонит: Выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Проявляется усугублением одышки, нередко расцениваемой как признак левожелудочковой недостаточности (но диуретики и инотропные препараты неэффективны). При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут выслушиваться мелкопузырчатые влажные хрипы. Если очаг иммунного воспаления достаточно велик, обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук.

65: Лечение постинфарктного синдрома Дресслера Глюкокортикоиды оказывают наиболее выраженный и быстрый эффект в связи с аутоиммунным генезом данного осложнения. Преднизолон назначают внутрь в дозе 20–30 мг в сутки, постепенно снижая дозу, примерно на 2,5–5 мг в неделю. При необходимости (например, при рецидивирующем течении постинфарктного синдрома) лечение продолжают в течение нескольких недель. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в обычных терапевтических дозах также достаточно эффективны, особенно при нетяжелых клинических проявлениях синдрома Дресслера. При назначении глюкокортикоидов и НПВП в остром и подостром периодах ИМ следует учитывать, что эти препараты могут нарушать процессы рубцевания инфаркта, повышая риск разрывов сердца. Антикоагулянты при синдроме Дресслера отменяют. Антибиотики не эффективны.

66: Тромбоэмболические осложнения Тромбоэмболия сосудов головного мозга: разнообразная, внезапно возникающая неврологическая симптоматика, чаще всего — по типу нарушения мозгового кровообращения (гемипарез, гемиплегия, дизартрия, потеря сознания, расстройства функции тазовых органов и т. д. ). Тромбоэмболия мезентериальных артерий: приводит к некрозу кишечника и развитию перитонита; внезапное появление очень интенсивной, быстро нарастающей и нестерпимой боли в животе, некупирующейя спазмолитиками и наркотическими анальгетиками; быстрое развитие пареза кишечника и появление симптомов острого перитонита и нарастающей интоксикации; в крови - выраженный лейкоцитоз и значительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Тромбоэмболия артерий конечностей: резкая нестерпимая боль в конечности; побледнение и похолодание конечности; отсутствие артериального пульса ниже места окклюзии; быстрое развитие трофических изменений и гангрены конечности. Тромбоэмболия почечной артерии: приводит к инфаркту почки; внезапное появление боли в поясничной области и в левом или в правом подреберье, гематурия, олигурия; обычно отмечается подъем АД, обусловленный ишемией почки. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) развивается гораздо чаще, чем эмболии артерий большого круга кровообращения; источником ТЭЛА в большинстве случаев являются тромбы в глубоких венах нижних конечностей.

67: Тромб в полости левого желудочка: Эхо-КГ

68: Тромб в области верхушки ЛЖ: Эхо-КГ

69: Профилактика тромбоэмболических осложнений Своевременная диагностика внутрисердечных тромбов и тромбов в глубоких венах нижних конечностей у всех больных трансмуральным ИМ (Эхо-КГ и дуплексное ультразвуковое исследование вен нижних конечностей). При обнаружении подвижных тромбов в полости ЛЖ целесообразно назначение антикоагулянтов: нефракционированного или низкомолекулярных гепаринов с последующим переводом больных на прием непрямых антикоагулянтов (варфарин и др. ) в течение длительного времени (до 3–6 месяцев). Для профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей рекомендуется по возможности ранняя активизация больных, занятия лечебной физкультурой.

70: Другие осложнения ИМ Желудочно-кишечные кровотечения(преимущественно – эрозивные) Парез кишечника Парез мочевыводящих путей Психические расстройства (неврозо-подобные и астенические, психотические, депрессивные, делириозные) Психомоторное возбуждение – в остром периоде ИМ.

Скачать презентацию


MirPpt.ru