Ультратонкое строение возбудителей ОКВИ и ОРВИ. Диагностика и профилактика сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа, сем. Paramyxoviridae – вирус презентация в формате PowerPoint - скачать бесплатно

Скачать презентацию на тему: "Ультратонкое строение возбудителей ОКВИ и ОРВИ. Диагностика и профилактика сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа, сем. Paramyxoviridae – вирус" с количеством слайдов в размере 120 страниц. У нас вы найдете презентацию на любую тему и для каждого класса школьной программы. Мы уверены, что наши слайды помогут найти вам свою аудиторию. Весь материал предоставлен бесплатно, в знак благодарности мы просим Вас поделиться ссылками в социальных сетях и по возможности добавьте наш сайт MirPpt.ru в закладки.

Содержание [Показать]

Нажмите для просмотра
Ультратонкое строение возбудителей ОКВИ и ОРВИ. Диагностика и профилактика сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа, сем. Paramyxoviridae – вирус

Скачать презентацию

1: Ультратонкое строение возбудителей ОКВИ и ОРВИ. Диагностика и профилактика сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа, сем. Paramyxoviridae – вирус парагриппа Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. ДНК-вирусы. Сем. Adenoviridae. nодсемейство Alphaherpesvirinae (HSV-1). Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. РНК-вирусы. сем. Coronaviridae. Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. сем. Picornaviridae p. Rhinovirus. p. Enterovirus (вирусы Коксаки, ЕСНО), Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. сем. Reoviridae. Морфология. Жизненный цикл. Антигенная структура. Патогенез. Клиническая картина. Лабораторные методы исследования вирусов. Профилактика. Лечение. Исследование морфологии и строения вирусов возбудителей ОКВИ и ОРВИ помощью электронной микроскопии.

4: Возбудители ОРВИ (200) РНК-вирусы 1. сем. Orthomyxoviridae – вирус гриппа 2. сем. Paramyxoviridae – вирус парагриппа 3. сем. Picornaviridae – вирусы Коксаки, ЕСНО, риновирусы 4. сем. Coronaviridae – коронавирусы 5. сем. Reoviridae – реовирусы ДНК-вирусы 6. сем. Adenoviridae – аденовирусы

5: сем. Paramyxoviridae – р. Paramyxovirus - вирус парагриппа и паротита p. Morbillivirus - вирус кори p. Pneumovirus - возбудитель респираторно-синцитиального заболевания р. Metapneumovirus - метапневмовирус

6: р. Paramyxovirus строение вирусной частицы

7: Репродукция вирусов р. Paramyxovirus

8: Серотипы 1,2: Серотипы 1,2: Ложный круп (острый ларинготрахеит) - это воспалительный процесс в гортани и трахее, сопровождающийся сужением гортани и затруднением дыхания. Встречается в основном у детей от 6 мес. до 4 лет. Ложный круп назван так, для того, что бы отличать его от истинного крупа, который наблюдается при дифтерии и имеет сходные проявления. Серотипы 3,4 : Бронхопневмонии

9: Паротит Вирусная природа паротита (свинки) впервые была установлена К. Джонсоном и Э. Гудпасчером в 1934 г. Вирус паротита обладает типичными для парамиксовирусов свойствами, содержит V-и S-антигены. Известен только 1 серотип вируса. Верхние дыхательные пути Кровь Железы (слюнные и половые): яички –орхит (бесплодие), яичники, поджелудочная, щитовидная железы и др. органы - головной мозг – менингит, слуховой нерв – глухота.

10: Течение паротита Инкубационный период 14-21 день Поражение левой подчелюстной железы, через 1-3 дня поражение правой. Температура (37-38оС) 5 дней. Осложнения Стойкий иммунитет

11: Проявления паротита

12: p. Morbillivirus - вирус кори Верхние дыхательные пути Кишечник Центральная нервная система Больной человек становится заразным за 2-4 дня до появления сыпи и в течение всего периода заболевания

15: Проявления кори

16: Осложнения кори В 20 случаев заражения беременных вирусом кори происходит выкидыш, возможны осложнения в виде слабоумия или др. повреждений ЦНС Ларингит, воспаление легких и среднего уха, круп, энцефалит, миокардит.

17: Диагностика вируса кори

18: p. Morbillivirus

19: p. Pneumovirus или RS вирус - возбудитель респираторно-синцитиального заболевания. Величина может варьировать от 65 до 800нм (в среднем 100-200нм). На поверхности выросты – 12 нм – гликопротеины – гликозилированные белки (F и G). Белок G – обеспечивает фиксацию вируса на поверхности чувствительных клеток. Белок F - обеспечивает слияние вируса с клеточной мембраной и слияние инфицированной клетки с неинфицированной.

20: p. Pneumovirus

21: p. Pneumovirus ОРВИ-инфекции с поражением нижних отделов дыхательных путей (3-16 из всех ОРВИ заболеваний) Пневмонии Иммунитет не стойкий

22: p. Pneumovirus (Human respiratory syncytial virus) Возбудитель респираторно-синцитиального заболевания. Включает 2 разновидности вирусов: 1. RSv - человека 2. RSv – пневмонии мышей, гремучих змей, птиц. RSv – человека вызывает различные формы ОРЗ у людей, у детей доминируют поражения нижних отделов респираторного тракта, со значительной деструкцией эпителия у взрослых – астмоидные бронхиты (9 степень риска развития астмы) RSv - эпидемичен во всем мире. Инфицирование детей на 1-2 году жизни. Наличие АТ не обеспечивает полной защиты от реинфекции. Частота RSv в общей структуре ОРЗ – 3-16. Уровень летальности в Мире в год – 160 тыс.

23: Диагностика Специфические AT в сыворотке (обязательно нарастание титра) Экспресс-диагностика: определение АГ вируса в носовом отделяемом и клетках слизистой оболочки (специфичность и чувствительность метода - 75-95) ИФА (PNEUMOVIRUS ELISA IgG) Вирус культивируют на некоторых клеточных культурах человека и обезьян (например, Hep-2, HeLa). Важное проявление ЦПД вируса - формирование синцития и гигантских клеток in vitro. Лечение кортикостероидами может привести к снижению уровня иммунитета - повышает риск летального исхода!!!

24: Слияние клеток в синцитий под действием вируса из p. Pneumovirus

25: р. Metapneumovirus (Human metapneumovirus) Выделен в 2001г. Из назофарингиальных аспиратов у детей с ОРЗ Клиника сходна с Human respiratory syncytial virus Эпидемиология Восприимчивость – дети от 1 до 5 лет (74 инфицированных) Сезонность – осенне-зимний сезон Моноинфекция – 80,7 Сочетанная инфекция – RS-36, Adeno-36, Rhino-18, Corona-9 ПЦР-диагностика

26: Сем. Picornaviridae(РНК): р. Enterovirus – возбудители ОРВИ и кишечных инфекций (Вирус Коксаки, ЕСНО – enteric cytopatogenic human orphans) р. Rhinovirus - возбудители ОРВИ и контагиозный насморк р. Aphtovirus – ящур р. Cardiovirus - возбудители миокардита, р. менингита и диареи Poliovirus – полиомиелит р. Heparnavirus – ВГА , Болезнь Боткина, Желтуха

27: Строение вирусной частицы Picornaviridae

28: Строение вириона Picornaviridae

29: Рецепторы Picornaviridae Нет выступов (шипов) рецепторов Рецепторы - ямки (каньоны) – 12-30 Ǻ В ямках белки-рецепторы Поверхностные части рецепторов- АГ детерминанты частые мутации, АТ их не узнают не могут проникнуть в ямки На поверхности клеток рецепторы в виде выступов – гликопротеины они комплиментарно взаимодействуют с рецепторами - ямками

30: Геном Picornaviridae РНК 7-7,5 кв (килобаз - оснований) утеряно понятие гена (1 ген – 1 белок) Рамки считывания Репликация: на РНК синтезируется –РНК, а на ней снова РНК и т. д. Синтез осуществляет фермент РНК-зависимая РНК-полимераза Транскрипция РНК (синтез белков, в т. ч. протеаза) Протеаза расщепляет длинные молекулы полипротеинов много белков (цис-эффект)

31: Репродукция Picornaviridae Цикл развития занимает несколько часов. Репликация только в цитоплазме. Инфекция носит цитоцидный характер, т. е. завершается гибелью клеток. Первый этап – адсорбция характеризуется высокой специфичностью. Рецепторы разные для разных ПКВ. Рецепторы пикорновирусов – негликозилированные участки полипептидной цепи. После адсорбции происходит структурная перестройка капсида. Захват и внедрение вируса идет путем эндоцитоза. В результате вирион оказывается внутри вакуоли. Процесс депротеинизации РНК осуществляется при взаимодействии капсида со стенкой вакуоли. Освободившаяся нить РНК связывается непосредственно с рибосомой.

32: р. Enterovirus Вирус Коксаки (А и В), вирус ЕСНО, энтеровирус вирус Коксаки А - 23 серотипа вирус Коксаки В - 6 серотипов вирус ЕСНО - 32 серотипа энтеровирус - 5 серотипов (68-71) (70 – острый геморрагический конъюнктивит)

33: р. Enterovirus Вирус Коксаки (1946г. Долдорф Г. и Сиклс Г. в местечке Коксаки в США) из кишечника детей с полиомиелитподобным заболеванием вирус ЕСНО - enteric cytopatogenic human orphans (1951г. Мельников Д. , кишечные цитопатогенные вирусы – сироты) из фекалий человека, не патогенны для лабораторных животных Кислотоустойчивые

34: Эпидемиология р. Enterovirus Повсеместно, Массовый характер, Вспышки в течение всего года Чаще страдают дети Способ передачи: фекально-оральный (грязные руки, вода, почва, пища, мухи!!! Источник инфекции больные люди и бессимптомные носители Могут в первые 1-2 недели могут выделяться из носоглотки (воздушно-капельный путь)

35: Патогенез вирусов р. Enterovirus Верхние отделы респираторного или пищеварительного тракта

36: Заболевания р. Enterovirus 1. Пищеварительный тракт (гастроэнтериты, диарея) 2. Респираторный тракт (ОРЗ) 3. ЦНС (полиомиелитоподобные заболевания, менингит, энцефалит) 4. Кожные и слизистые покровы (конъюнктивит, сыпь)

37: Примеры заболеваний Герпангина - Вирус Коксаки А (2,3,4,6,7,10) и Коксаки В3 (папулы в верхних отд. респираторного тракта) Эпидемическая миалгия – вирус Коксаки В 1-5, А-9, ЕСНО типы 1,6,9 (боли в мышцах живота и грудины) Серозный менингит – Коксаки А 2,4,7,9, Коксаки В 1-5, ЕСНО 4,6,9,11,16,30 (менингиальные симптомы) Миелит – Коксаки А 4,7,10,14, В 1-6, ЕСНО 2,4,6,7,9,11,16 (парезы и параличи с восстановлением движения)

38: Примеры заболеваний Энцефаломиокардиты - Коксаки В 2-5 (у новорожденных) летальность 60-80 Перикардиты и миокардиты – Коксаки В 2-5, ЕСНО 1,6,8,9,19 (острая коронарная недостаточность, инфаркт) Инфекционная экзантема - Коксаки А 9,16, В3, ЕСНО 4,5,9,12,16,18 (коре-, краснуха-, скарлатино- подобное течение) Геморрагический конъюнктивит - Энтреровирус 70

39: Диагностика Парные сыворотки (4 и 14 день) РН, РСК, РТГА в. Коксаки - Культивируют на культурах клеток эмбрионов человека и почек обезьян Дифференциальная диагностика от клинических форм других инфекций (менингит, ротавирусные диареи, полиомиелит, острый аппендицит)

40: Лечение и профилактика Лечение – Иммуноглобулин, при менингите и миокардите – преднизолон. Профилактика в очаге инфекции (карантин детских учреждений, больниц, родильных домов). В Китае в 2012г. начался 2-й этап клинических испытаний вакцины против энтеровирусов

41: р. Rhinovirus (Human Rhinovirus) - возбудители ОРВИ и контагиозный насморк 113 серотипов Тропность к эпителию верхних отделов респираторного тракта Осложнения редко Интерферон местно

42: р. Rhinovirus Возбудители ринитов, легких и острых РЗ. Выделяют из носового секрета и смывов носоглотки. У человека встречаются 113 серотипов, у животных 2 серотипа. Характерным отличительным признаком риновирусов – быстрая инактивация при рН 6,0 (в отличие от истинных энтеровирусов). Риновирусная инфекция – высококонтагиозное заболевание, поражает людей разного возраста. Характерно воспаление слизистой носа, протекает с сильным насморком. Их развитие подвержено сезонным колебаниям. У детей – бронхиты, пневмония, синуситы, отиты У взрослых – заболевания верхних дыхательных путей

43: Строение Rhinovirus Очень небольшие РНК- содержащие икосаэдрические частицы диаметром 27-30 нм. 60 субъединиц (капсомеров). Устойчивы к действию эфира, дезоксихалата, т. к. отсутствует липопротеиновая оболочка (мембрана). На поверхности нет игл-выступов, есть ямки – коньоны, размер 12-30 Ангстрем – недоступны для АТ (Ig).

44: р. Cardiovirus - возбудители миокардита, менингита и диареи Не стабильны при рН 4,5 - 7,0, агглютинируют эритроциты барана при 4С. Естественный резервуар -мыши. Лучше изучен вирус энцефаломиелита (вирус Менго) животных.

45: Cardiovirus (НCV) Миокардит менингит, диарея Обнаружен у взрослых с миокардитом и синдромом хронической усталости Лихорадка, признаки ОСН Увеличение печени, тахикардия (кардиограмма – поражение миокарда)

46: Патогенез и клиника НCV Основной путь передачи- алиментарный Во время эпидемии – воздушно-капельный Входные ворота – эпителиальные клетки слизистой оболочки глотки и тонкого кишечника и регионарные лимфатические узлы – репликация, накопление, виремия, попадание в чувствительные органы Клинические проявления в зависмости от локализации

47: р. Aphtovirus – ящур Характерны эпизоотии (эпидемий среди животных), повторяющихся через определенные промежутки времени. Эпизоотия ящура имела место в 2001 г. в странах Северной Европы (в основном в Великобритании и Нидерландах). Наиболее подвержены инфекции молодые парнокопытные сельскохозяйственные животные Крупный рогатый скот, свиньи, козы, овцы, олени, также лошади, верблюды, собаки, кошки и грызуны. У животных, перенесших заболевание, и некоторых птиц установлено вирусоносительство, проявляющееся выделением возбудителя с испражнениями.

48: р. Aphtovirus – ящур Инфекционный процесс у парнокопытных характеризуется тяжелым течением с вирусемией, афтозными высыпаниями и изъязвлениями в области слизистых оболочек полости рта, языка, носоглотки, носа, губ, на коже в межкопытных щелях, на вымени, иногда около рогов. Общая продолжительность болезни у животных — от 10 до 15 дней, продолжительность инкубационного периода — 2— 4 дня. При злокачественном течении ящура, особенно у коров, более чем у 50 заболевших животных наступает смертельный исход в течение 2—3 суток.

49: р. Aphtovirus – ящур Патогенез у человека Вирус проникает в организм через слизистые оболочки полости рта (реже — пищеварительного и дыхательного тракта) и поврежденную кожу. Во входных воротах – первичный очаг поражения— небольшая везикула (пузырек) Вирусемия Поражение эпителия слизистых оболочек (полость рта, носа и уретры) и кожи (кисти и стопы - ложе ногтя), где отмечаются вторичные везикулы. С их появлением вирус в крови не обнаруживается. Прогноз благоприятный

50: Диагностика

51: Клинические проявления у животных

52: Сем. Coronaviridae (1нРНК)

53: Морфология вирусов сем. Coronaviridae

54: Характеристика сем. Coronaviridae Структура Сферический вирион диаметром 80-160 нм, оболочка с большими далеко отстоящими друг от друга пепломерами. Спиральный нуклеокапсид диаметром 10 -20 нм Геномная РНК Плюс цепь. Одна молекула. Мол. м. 5,5-106, имеет кэп, может служить в качестве мРНК. Структурные белки Пепломерный гликопротеин S (180-200 кД). Мембранный гликопротеин M (23-30 кД). Гемагглютинин (E). Нуклеокапсидный фосфопротеин N (50-60 кД). Ферментативная активность Слияние клетки, гемагглютинация (не у всех коронавирусов), протеинкиназа. Место почкования мРНК Мембраны шЭПР и аппарата Гольджи.

55: Геном вирусов сем. Coronaviridae

56: Жизненный цикл вирусов сем. Coronaviridae

58: Репродукция коронавирусов

59: Вирусы сем. Coronaviridae – возбудители ТОРС (тяжелый острый респираторный синдром) Хронология: Осень 2002г. - Китай, провинция Guandong – регистрация случев «атипичной пневмонии» с высокой летальностью 21. 02. 03г. – Гон Конг, Отель М - завозной случай у гражданина Китая, развитие заболевания у 18 контактировавших с ним лиц Март 2003г. – распространение заболевания в 13 странах мира. Из 1622 заболевших 58 погибших. 10 августа 2003г. Итоги: 8422 заболевших, 916 (11) погибших в 32 странах мира.

60: Исторический резервуар вируса ТОРС (SARS like-CoV) Подковоносые летучие мыши

61: Источники вируса ТОРС для человека (SARS-CoV) :

62: Необходимость мониторинга SARS like-CoV у цивет Опасность эпидемии ТОРС сохраняется в связи с широким распространением в природе животных носителей вируса В Китае циветт разводят в питомниках и употребляют в пищу (также как и летучих мышей)

63: Коронавирусный перитонит кошек

64: Течение заболевания Инкубационный период 3-4 дня Ринит, катаральные явления без повышения температуры Гастроэнтерит Осложнения – бронхит, пневмония В 2003г на 8000 заболевших 775 летальных исходов (10) АТ есть у 83 населения

65: Документы регламентирующие диагностику ТОРС в РФ Методические указания МУ 1. 3. 187-04 Порядок сбора, упаковки, хранения, транспортировки и проведения лабораторного анализа биологического материала от больных (и умерших) пациентов с подозрением на ТОРС Письмо 02. 02. 042510/872-04-32 О порядке лабораторного исследования ТОРС (SARS) Письмо 13. 11. 20032510/12675-03-27 Порядок действий медицинских работников при выявлении ТОРС в лечебно-профилактических учреждениях

66: Лабораторная диагностика ТОРС в РФ Материал: образцы тканей, сыворотка крови, респираторный секрет, слезная жидкость, моча и фекалии больного ТОРС. ПЦР (до 7 дней) Культивирование в клеточной культуре (например, в культуре клеток почки африканских зеленых мартышек Ceropithecus aethiops – клеток Vero) ИФА, ПИФ, РН Лечение: Рибавирин, Интерфероны, Гамма-глобулин

67: Сем. Reoviridae (2нРНК) (respiratory enteric orphan viruses – респираторные, кишечные вирусы) Род Reovirus- носоглотка Род Rotavirus (колесо) – ОКВИ, острый гастроэнтерит Род Orbivirus (кольцо) – вирус синего языка (заболевание животных).

68: Род Reovirus

70: Репликация вирусов рода Reovirus

71: Раздевание вируса рода Reovirus

72: ЦПД реовируса

73: Род Rotavirus Вызывает гастроэнтериты опасно протекающие у детей.

75: Размножение вируса внутри энтероцита

76: Классификация Rotavirus Серотип А – человек и животные, наиболее частый возбудитель ОКВИ, распространен повсеместно Серотип В – эпидемии у взрослых (эндемичен для Китая) Серотип С – спорадические случаи ОКВИ у детей, распространен широко Серотипы D, E, F – заболевания только у животных

77: Эпидемиологические особенности: Дети инфицируются в раннем возрасте (до 5 лет). Первичное инфицирование (после 3-х мес. ) протекает как тяжелое диарейное заболевание Повторные инфекции – легкая форма или бессимптомно Распространение – по всему миру. Противоэпидемические мероприятия неэффективны Антропонозная инфекция с возможным появлением реассoциантов между штаммами людей и животных

78: Соотношение различных возбудителей гастроэнтеритов и диарейных состояний

82: Развитие заболевания Заражение фекально-оральным путем. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней Заболевание начинается остро. Температура 38-39С и выше. Больные отмечают боли в эпигастральной области, тошноту, рвоту. При осмотре нередко отмечается гиперемия зева, признаки ринита, увеличение шейных лимфатических узлов. Однако наиболее типичными проявлениями болезни считаются симптомы поражения органов пищеварения. Дегидратация развивается довольно часто (у 75-85 госпитализированных детей). Осложнений не выявлено

83: Диагностика Разработаны тест- системы для детекции ротавирусов только серотипа А ИФА тест-системы – детекция АГ в испражнениях ПЦР Экспресс методы (ориентировочные данные)

84: Профилактика Ротавирусные вакцины: 1. Не предотвращают развитие заболевания и применяются только для профилактики тяжелых форм при первичном инфицировании 2. Вакцинация только детей первых месяцев жизни Вакцины: Rotarix (7,9 USD доза – 15,80 USD на ребенка) Rota Teq (5,5 USD доза – 16,50 USD на ребенка) Данные на 2008г.

85: Род Orbivirus

86: Морфология орбивирусов

87: Полиомиелит острое вирусное заболевание, характеризующееся поражением нервной системы (преимущественно серого вещества спинного мозга), а также воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки

88: род Poliovirus - серый (НPV) Поражение ЦНС – полиомиелит (детский спинномозговой паралич, спинальный детский паралич, болезнь Гейна-Медина) Часть жизненного цикла проходит в слизистой оболочке кишечника

89: Пути передачи: фекально-оральный воздушно-капельный

90: Формы полиомиелита 1. Непаралитическая форма 2. Паралитическая форма: Препаралитическая (3-5 дней), Паралитическая (до 1-2 недель), Восстановительная (до 2-3 лет), стадия остаточных явлений (пожизненно).

91: Осложнения пневмония, ателектазы легких, интерстициальный миокардит; иногда развивается острое расширение желудка, тяжелые желудочно-кишечные расстройства с кровотечением, язвами, прободением

92: Последствия полиомиелита

93: детский спинномозговой паралич

94: Патогенез PV Заражение через ротовую полость желудок кишечник В эпителиоцитах репликация виремия нейроны С и Г мозга патологические изменения ЦНС Поражение моторных нейронов СМ паралич и летальный исход (ментальность сохраняется, поражена двигательная система) В 1916 г. – в США эпидемия 26 тыс. детей Смертность – 5-10, у 25 - параличи

95: АГ структура PV 3 серотипа: I, II, III Идентификация типоспецифическими сыворотками Основной метод профилактики — иммунизация живой вакциной Живая вакцина Сэбина – шт. 3 типов Перорально (драже и жидкая) В слизистой оболочке образуются АТ Осложнения: 1 случай на 0,5 млн вакцинированных!!!

96: Диагностика полиомиелита выделение вируса на культурах тканей, РСК реакция преципитации со специфическим антигеном в парных сыворотках

97: Эпидемиология В 2010 году лишь четыре страны в мире оставались эндемичными (неблагополучными) по полиомиелиту - Афганистан, Индия, Нигерия и Пакистан, В 1988 году число неблагополучных стран превышало 125. В 2009-2010 годах 23 страны, ранее свободные от полиомиелита, были вновь инфицированы из-за случаев ввоза вируса.

98: Профилактика В 50-е годы XX века двум американским ученым - Алберту Сейбину и Джонасу Солку впервые удалось создать вакцины от этого заболевания. Первый исследователь предложил в этом качестве средство, содержащее ослабленные "живые" вирусы полиомиелита, второй - разработал вакцину из убитых вирусов заболевания. В СССР под руководством вирусологов Михаила Чумакова и Анатолия Смородинцева на основе ослабленных штаммов Сейбина была разработана собственная вакцина. В результате широких научных исследований в 1958-1960 годах были доказаны ее безопасность и эффективность, после чего началась широкая иммунизация населения, которая привела к резкому снижению заболеваемости, а в отдельных районах - к полной ее ликвидации.

99: Профилактика Оральная "живая" полиомиелитная вакцина, содержащая ослабленные измененные "живые" вирусы полиомиелита. вакцинация в возрасте 3, 4,5 и 6месяцев; ревакцинация в возрасте 18, и 20 месяцев, а затем в 14 лет. Имовакс Полио - инактивированная полиомиелитная вакцина, содержащая убитые дикие вирусы полиомиелита, которая вводится с помощью инъекций. Схема: 1- в 3 мес, далее еще 2 раза через 45 дней, в 1,5 года, каждые 5 лет до 18 лет, далее каждые 10 лет.

100: Сем. Adenoviridae (ДНК) всего 90 серотипов, 49 – патогенны для человека

101: Капсид аденовирусов построен из 252 капсомеров по кубическому типу симметрии в форме икосаэдра. От 12 вершин отходят отростки.

103: Цикл развития аденовируса 20-25 часов

104: ЦПД аденовирусов – темные кристалоподобные включения в ядрах

105: Репродукция аденовирусов Адсорбция – рецепция игл. Пентон взаимодействует с белком интегрином (10000 на клетке), путем эндоцитоза попадает в вакуоль, Низкое рН приводит к изменению конформации белков (пентонов и гексонов), частичное изменение и разрушение капсида. выход из вакуоли в цитоплазму. Окончательная депротеинизация в ядерной мембране, Проникновение АВ ДНК через ядерные поры в ядро клетки-хозяина. Синтез и-РНК клеточной РНК-полимеразой. Синтез белка – скопление в виде кристаллов. Инфекционный цикл - 20-25 час. Окончательная сборка вирионов в цитоплазме клеток Освобождение при разрушении некротизированной ткани.

106: Аденовирусы Впервые выделили из аденоидов у детей. Затем изолировали из различных животных и птиц. Вызывают пневмонии, коньюнктивит, фарингоконьюнктивит и другие поражения дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани и кишечника. Существуют разные формы взаимодействия аденовируса с клеткой-хозяина: острая инфекция, персистенция, трансформация нормальных клеток в злокачественные.

107: Пути заражения Воздушно-капельный Фекально-оральный

108: Основные органы, подверженные действию аденовирусов

109: Особенности течения заболевания Инкубационный период 5-7 (до 14) дней На 2-3 день 38-39оС ОРВИ; ринофарингит; ринофаринготонзиллит; ринофарингобронхит; фарингоконъюнктивит (фарингоконъюнктивальная лихорадка); конъюнктивит и кератоконъюнктивит(односторонный); пневмония и др. увеличение миндалин Приступообразные боли в животе

110: Профилактика и диагностика Аденовирусная вакцина серотипов 3, 4 и 7 (применяют в США для лечения вспышек у призывников) Интерферон РН, РТГА, РСК, ИФА ПЦР

111: Возбудители ОКВИ Сем. вирусов

112: Возбудители ОКВИ Вирусы из одного семейства вызывают разные заболевания Причиной одного и того же заболевания могут быть представители разных семейств

113: Распространение вирусов, вызывающих ОКВИ Контактный Фекально-оральный Воздушно-капельный Алиментарный

114: сем. Calicivirida Классификация: р. Norovirus р. Sapovirus р. Lagovirus р. Vesivirus заболевания животных р. Recovirus?

115: Морфология сем. Calicivirida

116: Эпидемиология Вызывают 90 вспышек ОКВИ вирусной этиологии в мире. Обладают очень высокой АГ вариабельностью

117: Особенности вспышек норовирусных инфекций Пути передачи: 57 пищевой (морепродукты, ягоды, овощи, мясо, птица, выпечные изделия) 16 контактный (мелкодисперстный аэрозоль) 3 - водный 24 - неустановлен Вспышки:

118: Особенности течения норовирусной инфекции 1/3 – без температуры 1/3 с температурой 37оС 1/3 температура выше 37оС У всех категорий отмечается рвота!

119: Сем. Astroviridae p. Mamastrovirus – 8 серотипов (преобладает серотип 1 52-91 случаев) Группы риска – дети до года, лица старше 60 лет, иммунодефицитные пациенты Зимняя сезонность Распространение повсеместное (2-6 в развитых странах)

120: Морфология сем. Astroviridae

Скачать презентацию


MirPpt.ru